۱۳ اوت ۲۰۲۶ - چاقی یک نگرانی جهانی در حوزۀ سلامت است که میتواند منجر به بروز دیابت، بیماریهای قلبی-عروقی و سایر اختلالات متابولیک شود. اگرچه عوامل سلامتی متعددی میتوانند منجر به چاقی شوند، اما یکی از علل نگرانکنندهای که بهطور فزایندهای در دسترس است، مواد غذایی پرچرب موجود در فروشگاهها می باشد. مشخص شده است که مقاومت در برابر این غذاها دشوار است و میتوانند منجر به پرخوری شوند. بسیاری از افراد ممکن است این مسئله را یک مشکل گوارشی تصور کنند، اما تحقیقات نشان دادهاند که اشتها ریشه عصبی (نورولوژیک) دارد. با این وجود، مکانیسمهای عصبی که تنظیم اشتها و وزن بدن را به مصرف چربیهای رژیم غذایی مرتبط میکنند، همچنان ناشناخته ماندهاند.
با تکیه بر این موضوع، یک گروه تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور «شیگنوبو ماتسومورا» از دانشکده تحصیلات تکمیلی حیات انسانی و اکولوژی در دانشگاه متروپولیتن اوساکا، به بررسی نقش پروتئین Optic Atrophy-1(OPA1) پرداختند.OPA1 ، که در نورونهای MC4Rهیپوتالاموس یافت میشود، یک پروتئینِ واسط در فرآیندMitochondrial Dynamics است که از طریق تسهیل Fusion (ادغام) غشاهای داخلی، به حفظ یکپارچگی ساختاری، بازسازی عملکردی و بهینهسازی متابولیسم انرژی( تولید ATP) در میتوکندریها کمک میکند. این تیم با استفاده از موشهای نوع وحشی (Wild-type) و موشهای فاقد ژن OPA1 در نورونهای اختصاصی MC4R، تأثیرات تنظیمی OPA1را بر کنترل اشتها و وزن بدن از طریق تغذیه آزاد با روغن سویا (به عنوان منبع چربی رژیم غذایی) مورد بررسی قرار دادند.
محققان دریافتند که مصرف روغن سویا باعث افزایش بیان OPA1در موشهای نر نوع وحشی میشود، اما این اثر در موشهای ماده مشاهده نشد. موشهای فاقد OPA1، افزایش مصرف غذا، افزایش وزن مرتبط با سن و بروز چاقی را نشان دادند. هنگامی که این موشها دسترسی آزاد به هر دو نوع غذای استاندارد و روغن سویا داشتند، چربی بیشتری مصرف کرده و وزنشان افزایش یافت؛ این اثرات بهویژه در موشهای ماده بسیار مشهودتر بود.
تیم تحقیق همچنین اثرات داروی ستملانوتاید (Setmelanotide) را، که یک آگونیست ضد چاقی برای گیرنده MC4Rاست، بررسی کردند. در حالی که این دارو بهطور مؤثری اشتها را در هر دو گروه موشهای کنترل و موشهای نر فاقد OPA1سرکوب کرد، اثر کاهش دهندگی اشتهای آن در موشهای ماده فاقد OPA1بهطور قابلتوجهی کاهش یافته بود.
پروفسور ماتسومورا، اظهار داشت: «یافتههای ما بینشهای کلیدی درباره مکانیسمهای زمینهساز چاقی از منظر متابولیسم انرژی نورونی ارائه میدهد. تفاوتهای جنسیتی مشاهده شده در پاسخهای OPA1و حساسیت به چاقی، میتواند به توسعه درمانهای جدید چاقی که این تفاوتها را در نظر میگیرند و همچنین رویکردهای آینده در پزشکی شخصیسازیشده کمک کند.»
این یافتهها در مجلۀFASEB منتشر شده است.
منبع:
https://www.news-medical.net/news/20260813/Mitochondrial-protein-deficiency-drives-increased-fat-intake-and-obesity.aspx